新冠病毒在英国变异,传染性增70%!疫苗会全部失效吗?

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划重点:
  • 科学家指出,这一新毒株的传染性比普通新冠病毒高70%。根据测算,新毒株大约能多传染0.4~0.9个人。
  • 根据英国科研人员的分析,伦敦目前有超过60%的新发病例与新毒株有关,分别占东部病例的59%和东南部病例的48%。
  • 新冠病毒本身是一种RNA病毒,它出现突变很正常,世界各地也有许多不同的毒株。高传染性的毒株会逐渐取代低传染性的毒株。因此,英国的新毒株可能在未来一段时间会逐渐传播到更多国家。
  • 目前没有证据表明,新毒株更致命或者会引起更严重的疾病,也没有证据表明,疫苗对新毒株的效力会降低。
这几天,英国的疫情突然严重起来,原因可能和一种新的毒力增强的冠状病毒变异株有关。
英国卫生和社会保健部于当地时间12月20日公布的数据显示,过去24小时内,英国新增确诊病例35928例,新发病人中已经出现变异株。英国卫生大臣汉考克当日表示,变异新冠病毒的传播已经失控。
(来源:央视)
这个新变异的新冠病毒传播力到底有多强?致病力怎么样?会不会传播到中国?
我们这就来为大家解读,只说干货!
英国的新毒株(或者叫新变种)被命名为VUI-202012/01,是今年9月在伦敦或肯特郡出现的。新毒株出现了17个位点的突变,最重要的一个是刺突蛋白中的N501Y。
新冠病毒正是靠刺突蛋白与人体相连接,进而致病和传播。
简单来说,这个突变可能使传染性变得更强
(这是新冠病毒的结构示意图,上面这些红色的凸起就是刺突蛋白。来源:美国CDC)
传染性到底增加了多少?
英国首相鲍里斯·约翰逊在12月19日的新闻发布会上称,科学家指出,这一新毒株的传染性比普通新冠病毒高70%。
(来源:微博@中国新闻网)
这个70%又是怎么来的呢?
国内很多媒体在报道该新闻时,也没有进行过解释。其实,这个知识点过于专业,对于普通人来说也不太需要了解,可以直接跳过。感兴趣的朋友可以看看下面这段。
今年9月发表在顶级期刊《细胞》(Cell)上的一篇论文[1],研究了新冠病毒突变与ACE2受体结合力的关系。(好比一把钥匙开一把锁,人体细胞表面这种叫ACE2的受体就是锁,新冠病毒就有打开它的钥匙。)
论文中提到一点:新冠病毒刺突蛋白上的3个突变,能提高病毒与ACE2受体的亲和力,其中就有N501突变。关于N501Y突变的亲和力变化,请看下图2个箭头交汇的色块。图里的色块,代表突变与病毒亲和力的关系。颜色越蓝,亲和力越高。
英国科研人员根据细胞实验和基因组的分析结果,推测新毒株的传染力提高71%。
(来源:Cell)
超纲题讲完了,咱们还是说回新毒株对疫情防控的具体影响。
根据英国新发呼吸道病毒威胁咨询小组(NERVTAG)的会议报告[2],有这样5个要点值得关注:
1.新毒株导致基本传染数(R值)增长了0.39~0.93
解释:
R值可简单理解为,一个感染者平均能传染给几个人。R值越高,说明传染性越强。
根据测算,新毒株大约能多传染0.4~0.9个人。对于即将迎来圣诞节的英国,新毒株导致的R值增高,会让医疗系统承受更大的压力。
2.病毒核酸浓度比其他毒株更高
解释:
这意味着患者的样本(比如飞沫等)传染性更强。
3.1000位新毒株感染者中出现4例死亡,与其他毒株基本持平,但还需进一步研究
解释:
从目前的研究来看,新毒株的毒力(杀伤力)并没有增加。
但传染性的增加如果突破一定的限度,导致患者过多,可能会引起医疗系统崩溃,同样也会导致病死率上升。比如2020年3月的意大利。
4.新毒株病例在封城期间出现快速增长
解释:
根据英国科研人员的分析,伦敦目前有超过60%的新发病例与新毒株有关,分别占东部病例的59%和东南部病例的48%。
截至12月13日,在英国已有近60个不同地区发现了1108例新毒株导致的病例。
5.其他国家很少有新毒株,但澳大利亚发现了一例英国输出的新毒株
先总结2个好消息:
1.目前没有证据表明,新毒株更致命或者会引起更严重的疾病。
2.也没有证据表明,疫苗对新毒株的效力会降低。
但对于科学家来说,今后还需要持续监控新出现的病毒株,并研发能针对多种变异病毒的疫苗。
为什么?
因为病毒在流行期间,个别基因突变会导致抗原发生小幅度变异,如果变异不断积累,可能使病毒再次感染同一宿主,也就是我们常说的“二次感染”,那新冠肺炎可能就会像季节性流感那样,每隔一段时间就得重新接种疫苗来预防新毒株
对于我国来说,国外越来越多的新冠病例、高传染性新毒株的出现,加之冬春季本身就是呼吸道传染病高发时期,可能会导致国内防疫难度逐渐增大
这也提醒我们每个人,请继续做好个人防控——勤洗手、戴口罩、保持社交距离、坚持锻炼身体!
作者:庄时利和(某医疗企业负责人,曾就读日本北海道大学攻读神经科学)
审稿专家:黄勋 |中南大学湘雅医院院感控制中心教授
参考文献
[1]Starr, T. N. , Greaney, A. J. , Hilton, S. K. , Ellis, D. , & Bloom, J. D. . (2020). Deep mutational scanning of sars-cov-2 receptor binding domain reveals constraints on folding and ace2 binding. Cell, 182(5).
[2]NERVTAG meeting on SARS-CoV-2 variant under investigation VUI-202012/01. New and Emerging Respiratory Virus Threats Advisory Group. Date & Location of meeting: 11:00 – 13.00 18 December 2020
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